Tilbage til oversigten over emner for ambulancebehandleren

Læren om luftvejenes anatomi og fysiologi

Når man snakker anatomi af luftvejene ifm. behandleruddannelsen, er der fokus på de forskellige elementer, der har relevans for respiration.

Dette indebærer fra begyndelsen af mund- og næsehulen til helt ned til lungerne og diaphragma. Fysiologien omhandler respiration og alle elementer der er involveret i denne, heriblandt lungerne, diaphragma, hjernen, kredsløbet m.fl.

Luftvejene

Luftvejen inddeles anatomi og fysiologi i de øvre og de nedre luftveje, og det er vigtigt, at man gør sig bevidst om, hvornår der er tale om et luftvejsproblem i de øvre luftveje eller de nedre luftveje, da behandlingen varierer derefter.

De øvre luftveje:

• Næse og næsehulen (nasopharynx)
• Svælget (osopharynx)
• Strubehovedet (larynx)

De nedre luftveje:

• Luftrøret (trachea)
•  Bronkier
• Alveoler

De øvrige luftveje

Næse og næsehule

De øvre luftveje går fra indgangen af næse og mund til og med Larynx.
Næse og næsehulen er som vi kan se på billedet langt større end svælget, idet tungen i svælget fylder en del.

Næsehulen har to primære funktioner. Den er sæde for lugtesansen, og renser, opvarmer og fugter indåndingsluften. Mundhulen har ligeledes til opgave at smage og tygge føden vi indtager. Svælget forbinder næsehulen og mundhulen med spiserøret og strubehovedet, larynx.
 

Larynx

Øverst i larynx sidder strubelåget, epiglottis. Epiglottis er en anatomisk struktur, der er designet til at forhindre, at fødevarer og væsker bevæger sig den forkerte vej ved at lukke af for de nedre luftveje under synkebevægelsen.

Forestil dig epiglottis som et låg eller en klap, der dækker luftrøret. Ved synkning klapper disse i og tillader ikke andet end luft ind i luftrøret. Epiglotiis er en yderst vigtig struktur, og uden denne, ville vi risikere kvælning hver gang vi spiste noget.

Når man foretager en intubation, er det epiglottis, man skal forsøge at bevæge tuben ubesværet igennem og uden at skade epiglottis.
 

De nedre luftveje

De nedre luftveje begynder ved luftrøret (larynx) og består af hele luftrøret, det fulde bronkiesystem og begge hele lunger.
 

Ca. 10 cm nede af luftrøret deler luftrøret sig – dette sted kaldes for carina. Her starter de to hovedbronkier. Der findes i alt 23 generationer af bronkier, hvor luftskifte sker ved 17-18.-generation vha. diffusion.

Bronkierne starter ved carina og forgrener sig videre, hvor det ender som bronkioler og udmunder som alveolesække. Bronkie leder luften ned i lungerne, så der kan foregå en gasudveksling. Luftskifte begynder at foregå ved 17.-18. generation, men foregår primært i alveolerne i lungerne. Dette skyldes at de er begyndende beklædt med alveolesække (i få antal ved 17. generation, men nok til at påbegynde gasudveksling).

Fra den 16. generation og op til næseindgangen kaldes for deadspace – altså den mængde af plads i lungesystemet hvor der ingen luftskifte foregår. Deadspace udgør normalt 150 ml.

Bronkierne er opbygget af glatmuskulatur, der gør, at disse kan trække sig sammen efter behov. De er opbygget af elastisk væv, så de kan strækkes under inspiration og passivt trække sig sammen under eksspiration.

Alveoler er beklædt med et tyndt lag kapillærer, hvor ilt og CO2 kan passere mellem alveole og røde blodlegemer i blodet. Disse sidder i store netværk, der kaldes alveolesække. Iltningen foregår gennem diffusion og udgør hele kroppens iltning af blodet.

Bronkierne og alveolerne har en samlet overflade på 80-100 m2.

Lungerne

Lungeoverfladen er beklædt med “3 lag”:

• Pleuravisceralis (lungehinden), det yderste lag som omkredser hver lunge
• Pleurahulen, som er et meget tyndt væskefyldt rum, der sørger for en friktionsfri gnidning af lungernes 2 øvrige lag
• Pleuraparentalis, det inderste lag der beklæder thorax’ inderside

Thorax holdes sammen af thoraxvæggen, som er hvirvelsøjlen og de 12 ribben, samt al muskulaturen i thorax (interkostalmusklerne imellem ribbenene). Lungerne selv er opbygget af elastiske fibre, og har derfor evnen til at ændre rumfang i takt med vores respiration.

Når lungerne er fyldt med luft er lungernes elastiske fibre strukket ud, og det eneste tidspunkt hvor lungernes fibre ikke er under konstant tryk, er når lungerne er tomme for luft.

Hvis dette konstante tryk pludseligt forsvandt, ville lungerne klappe sammen og ville ikke have evnen til at strække sig ud i takt med at de fyldes med luft. Dette er f.eks. hvad der sker, når man udsættes for en pneumothorax. Ved en pneumothorax kommer der luft ind i pleurahulen, lungernes tryk forsvinder og dens evne til at yde et konstant træk er kompromitteret.

Respiration

Normal respiration sker ved dannelse af undertryk i thorax, så luften suges ned i lungerne. Når thorax’ rumfang øges, trækker thoraxvæggen og diaphragma i lungerne, gennem pleura og væsken i pleurahulen, og derved udvides lungerne. Dette er en aktiv process, der kræver energi (inspiration).

Når lungerne nu er strukket helt ud, kræver det blot at inspirationsmusklerne slapper af, hvorved luften igen presses ud af lungerne. Man siger derfor, at eksspiration i hvile sker passivt. Under fysisk aktivitet bliver eksspiration dog til en aktiv process, da luften skal presses hurtigere ud af lungerne end det er muligt med passiv aktivitet. Ved fysisk aktivitet skal der bruges bugmuskler og intercostal muskler til at presse luften hurtigt ud af lungerne, sådan at der kan komme ny og frisk ilt ned i lungerne igen.

Når lungerne udvides, opstår der et undertryk inde i alveolerne sådan, at luften strømmer fra omgivelserne og ind i alveolerne gennem diffusion.

Ved en normal respiration ser man en respirationsfrekvens på mellem 12-20 (12-16 i nogle bøger). Er respirationen hurtigere end 20 kaldes respirationen for hurtig og overfladisk.

Respirationsstyring

Respirationen styres af medulla oblongata i hjernen vha. CO2 sensorer i kredsløbet. Ved hårdt fysisk arbejder stiger CO2 indhold i blodet, dette registreres af såkaldte kemoreceptorer, der sidder bestemte steder på indersiden af blodårerne.

Kemoreceptorer sender et signaltilbage medulla oblongata som øger respirationen. Patienter med lungesygdommen KOL har haft en meget langvarig tilvænning af høj PCO2, så deres respirationsstyring er blevet ændret til blive reguleret på mængden af O2 i stedet.

Når vi går fra hvile til fysisk aktivitet, øges hjertets minutvolumen øjeblikkeligt. Lungernes respirationsfrekvens øges ikke på dette tidspunkt. Musklerne har nu et større O2-behov og en større CO2 produktion på grund af den fysiske aktivitet. O2 leveres til musklerne gennem blodet, og musklerne afgiver ligeledes CO2’en til blodet.

Den øgede mængde CO2 i blodet bliver opfanget af kemoreceptorerne i blodårerne, der sender denne information til medulla oblongata, som aktiverer en hurtigere respiration for at komme af med den høje mængde CO2, hvorved respirationsfrekvens stiger.